4.病理生理伴有胎盘病变的过期妊娠对胎儿的主要病理生理变化是一个逐渐加重的慢性缺氧及营养障碍的过程。其病理生理变化可总结为：①胎盘一般在妊娠41周后生长停止；②胎盘可出现退行性变化；③胎儿生长停止；④氧及营养物质供应减少；⑤胎儿-胎盘单位功能病理性趋向增加；⑥胎粪污染率增加；⑦羊水量减少；⑧胎儿宫内窘迫及围生儿死亡率增加。

　　在妊娠虽已过期但胎盘功能并未衰减者其最大的危险是胎儿过大，胎儿体重≥4000g或≥4500g者与妊娠40周分娩者相比，其发生率明显升高。胎儿畸形问题在过期妊娠亦受到注意，因过期妊娠中胎儿畸形亦高于一般妊娠，根据Ahn和Phelan(1989)的报告，畸形率为2.5%，其中以神经系统畸形多见。

　　过期妊娠的胎儿常成过熟儿，过熟儿是独立于过期妊娠的概念，是指胎儿于宫内发育超过正常状态的一组病理情况。Clifford(1954)将过熟儿分为3度，一度：羊水清；二度：皮肤染绿色；三度：皮肤呈黄绿色。妊娠41～43周，过熟儿发生率为10%，达44周则高达33%。过熟儿较瘦，张眼呈“警觉状”，故面容像老头，皮肤较皱，尤其是手心足底部位较明显，并常有片状脱皮，指甲较长。很重要的是过熟儿较易发生窒息，胎粪吸入及脑损伤等，围生儿死亡率明显升高。

　　羊水过少的原因之一为过期妊娠时胎儿肾血流减少(Veille等，1993)。羊水减少与胎儿羊水吞咽量减少于是尿量减少，而尿量减少是羊水过少的原因。Frimmer等(1990)应用超声诊断对38例42周妊娠的产妇进行每小时一次的胎儿膀胱容积连续测定，发现尿量减少是羊水过少的原因。由于部分羊水来源于胎盘的分泌，因此也不排除胎盘来源减少的可能。羊水过少时脐带容易受压，导致胎儿宫内窘迫。LJeveno(1984)报告727例过期妊娠发生产时胎儿窘迫者，胎心率呈3种异常改变：①持续减速，3/4急诊剖宫产者属之；②变异减速：③基线跳跃，波动超过20次/min，并合并羊水过少。该作者认为以上改变并非由于胎盘功能障碍，而是羊水过少脐带受压的结果。

　　5.胎婴儿的影响

　　(1)胎儿生长受限：胎儿生长受限的定义是指出生体重低于该孕周同性别胎儿平均出生体重2个标准差(2SD)。过期妊娠死产中1/3是由于胎儿生长受限。Divon等(1998)及Clausson等(1999)，分析1987～1995年近70万次分娩，在≥42周的过期妊娠中胎儿生长受限是死产的重要原因。在未过期的足月妊娠中胎儿生长受限同样也是死产的主要原因。

　　Alexander等(2000)分析355例≥42周而体重≤第三百分位数的过期妊娠婴儿，与14520例体重在第三百分位数以上的婴儿比较，结果发现生长受限婴儿无论死亡率或病率均增加。

　　(2)胎盘功能障碍：人体的脏器一般其生存期和机体寿命是等同的，而胎盘的功能是维持胎儿的生长和发育，故胎盘的存在期与妊娠期相同，理论上讲胎儿生长发育已成熟，胎盘的功能已完成。临床上发现妊娠42周以上胎儿宫内缺氧等发生率上升，因此，可以推论胎盘功能在某些方面有某种程度的减退。

　　早在20世纪50年代Clifford(1954)就提出过期妊娠胎盘衰老的学说，但在随后40多年，在胎盘形态学方面未能找到依据，Larsen等(1995)，Smith及Barker(1999)发现41～42周与36～39周妊娠的胎盘相比较，前者的细胞凋亡明显增加。细胞凋亡是细胞的正常程序死亡，是一种生理过程。结合胎盘是有限生命器官的事实，胎盘细胞加速凋亡，可以认为是脏器逐渐衰老的迹象。

　　胎盘的主要的功能之一是母儿氧气交换，如果能证明脐静脉血氧饱和度下降，也就间接证明了胎盘氧交换功能降低，鉴于氧分压是红细胞生成素的唯一刺激因子，测定红细胞生成因子可以间接推定血氧饱和度，也是间接测定胎盘功能。Jazayeri(1998)测定124例37～43周妊娠正常分娩脐血红细胞生成因子，发现妊娠41周后脐血红细胞生成因子升高。

　　妊娠42周之后胎儿体重仍增加，增加至少可达妊娠42周(Nahum等，1995)。胎儿体重增加需要胎盘输送营养物质，但气体交换与营养输送并不是同一机制，不同营养物质的输送机制也不同，所以胎儿体重在41～42周时仍能增加与41周后氧气输送功能受损之事并不矛盾。